Infecția COVID-19 și sistemul cardiovascular: corelații fiziopatologice și clinice1
COVID-19 este cauzat de un nou betacoronavirus numit oficial de OMS drept SARS-CoV-2. Coronavirusurile sunt virusuri cu acid ribonucleic cu o singură catenă (ARN).
SARS-CoV-2 este foarte virulentă, iar capacitatea de transmisie este mai mare decât virusul SARS anterior (focarul din 2003), cu abundență la persoanele infectate (până la un miliard de exemplare ARN/ml de spută) și stabilitate pe termen lung pe suprafețe contaminate [22].
SARS-CoV-2 este mai stabil pe plastic și oțel inoxidabil decât pe cupru și carton, iar virusul viabil a fost detectat până la 72 de ore de la aplicarea pe aceste suprafețe.
În timp ce infectivitatea SARS-CoV-2 este mai mare decât cea a gripei sau a SARS-coronavirusului, sunt necesare mai multe date pentru evaluarea exactă.
Transmiterea are loc în primul rând printr-o combinație de răspândire prin picături și contact direct și indirect și poate fi, de asemenea, transmisă în aer.
Perioada de incubație virală este de 2-14 zile, (mai frecvent 3–7 zile). Pacienții sunt contagioși în perioada de latență. SARS-CoV-2 poate fi inițial detectat cu 1-2 zile înainte de debutul simptomelor tractului respirator superior.
S-a constatat că cazurile ușoare au un clearance viral precoce, 90% dintre acești pacienți testând în mod repetat negativ (PCR) până la ziua a 10-a după debut. Dimpotrivă, toate cazurile severe au fost pozitive în ziua a 10-a de la debut și chiar după acest termen. Durata medie răspândirii a virale a fost de 20 de zile (intervalul: 17–24 zile) la supraviețuitori. Cea mai lungă durată observată a eliminării virusului la supraviețuitori a fost de 37 de zile.
Receptorul gazdă prin care SARS-CoV-2 intră în celule pentru a declanșa infecția este enzima de conversie a angiotensinei 2 (ECA2).
ECA2 este o proteină multifuncțională. Rolul său fiziologic primar este conversia enzimatică a angiotensinei (Ang) II în Ang- (1-7) și Ang I în Ang- (1–9), care sunt peptide protectoare pentru sistemul CV.
Cu toate acestea, în contextul COVID-19, ECA2 este de asemenea implicată în SARS prin funcția sa de receptor al coronavirusului.
Legarea proteinei spike SARS-CoV-2 la ECA2 facilitează intrarea virusului în celule epiteliale din alveolele pulmonare, unde este exprimat puternic, prin procese care implică proteina transmembranară serină 2 asociată suprafaței celulare (TMPRSS2).
În cadrul citoplasmei celulelor gazdă, ARN-ul genomului viral este eliberat și se reproduce ducând la un ARN genomic nou format, care este procesat în vezicule conținând virioni ce se contopesc cu membrana celulară pentru a elibera virusul.
SARS-CoV-2 este răspândit în principal prin tractul respirator prin picături, secreții respiratorii și contact direct.
SRA/ECA2 pare să fie perturbat de infecția cu SARS-CoV-2, care probabil joacă un rol patogen în leziunile pulmonare severe și insuficiența respiratorie în COVID-19.
În plus, pe lângă plămâni, ECA2 este foarte exprimată în țesutul cardiac, vasele sanguine și tractul gastrointestinal. Astfel, COVID-19 este în primul rând o boală respiratorie, dar mulți pacienți prezintă și BCV, inclusiv hipertensiune arterială, leziuni cardiace acute și miocardită.
Aceste fenomene pot fi secundare afectării pulmonare, deoarece leziunea pulmonară acută în sine duce la creșterea sarcinii cardiace și poate fi problematică în special la pacienții cu IC preexistentă.
BCV pot fi, de asemenea, un fenomen primar, având în vedere rolul patofiziologic important al SRA/ECA2 în sistemul CV și faptul că ECA2 este exprimată la nivel de cord, celulele vasculare și pericite.
Persoanele în vârstă, de sex masculin reprezintă cel mai mare risc de infecție, precum și de deces.
În ciuda tropismului pentru plămâni a virusului, unde provoacă pneumonită interstițială, în cele mai grave cazuri se dezvoltă insuficiență poliorganică majoră.
Sistemul cardiovascular pare să aibă interacțiuni complexe cu COVID-19. Multiple rapoarte publicate, evidențiază vătămarea miocardului în 20–40% din cazurile spitalizate care se manifestă ca dureri toracice cardiace, uneori fulminante, insuficiență cardiacă, aritmii cardiace și moarte cardiacă.
Cu adevărat, simptomele de dureri toracice cardiace și palpitații fiind principalele acuze la prezentare la unele categorii de pacienți.
Manifestările cardiovasculare și evoluția clinică a infecției cu COVID-19
Focarele anterioare de coronavirus, cum ar fi sindromul respirator acut sever (SARS) și sindromul respirator din Orientul Mijlociu (MERS) au fost asociate cu o povară semnificativă de comorbidități și complicații CV .
Complicațiile cardiace frecvente în SARS au fost
hipotensiunea, miocardita, aritmiile și moartea cardiacă subită (MCS).
Evaluările pacienților cu SARS au evidențiat modificări electrocardiografice, afectare diastolică subclinică a ventriculului stâng (VS) și creșterea troponinelor cardiace, în timp ce MERS a fost asociat cu miocardită și IC.
Infecția cu COVID-19 pare să aibă manifestări cardiace comparabile. Autopsiile pacienților cu COVID-19 au evidențiat infiltrarea miocardului de către celulele inflamatorii mononucleare interstițiale.
Infecțiile cu COVID-19 sunt asociate cu niveluri crescute ale biomarkerilor cardiaci din cauza leziunii miocardice.
Este probabil ca leziunile miocardice și nivelurile crescute de biomarkeri să fie asociate cu miocardită și ischemie indusă de infecție.
Într-un studiu realizat de Shi și colab. la 416 pacienți dintre care 57 au decedat, afectarea cardiacă a fost o constatare comună (19,7%). Din rândurile pacienților decedați 10,6% se prezentau cu boala arterelor coronare (BAC), 4,1% cu IC și 5,3% cu boli cerebrovasculare.
Pe lângă complicațiile acute, infecția cu COVID-19 poate fi, de asemenea, asociată cu un risc CV crescut pe termen lung. Este bine stabilit că, la pacienții cu pneumonie, hipercoagulabilitatea și activitatea inflamatorie sistemică pot persista o perioadă îndelungată.
Mai mult, studiile de urmărire a epidemiei SARS au demonstrat că pacienții cu istoric de infecție cu SARS-coronavirus au avut adesea hiperlipidemie, anomalii ale sistemului CV sau tulburări ale metabolismului glucidic.
Cu toate acestea, SARS a fost tratată cu metilprednisolonă, care ar putea fi explicația perturbărilor pe termen lung a metabolismului lipidic, mai probabil decât o consecință a infecției în sine. Până la moment încă nu sunt cunoscute efecte pe termen lung ale infecției cu COVID-19, însă aceste consecințe ale infecției SARS-coronavirus justifică supravegherea pacienților cu COVID-19 recuperați.
Elemente cheie:
- Patobiologia infecției cu coronavirus implică SARS-CoV-2 care se leagă la ECA2 a receptorului gazdă pentru a media intrarea în celule;
- ECA2, care este exprimată în plămâni, inimă și vase, este un element cheie al SRA cu un rol important în fiziopatologia bolilor cardiovasculare;
- Bolile cardiovasculare asociate cu COVID-19, implică probabil dereglarea activității sistemului SRA/ECA2 din cauza infecției SARS-CoV-2 și din cauza comorbidităților, cum ar fi hipertensiunea arterială;
- Patologia cardiovasculară poate fi un fenomen primar în cadrul COVID-19, dar poate fi secundară unei leziuni pulmonare acute, ceea ce duce la creșterea performanței cardiace, potențial problematice la pacienții cu IC preexistentă;
- Cele mai frecvente complicații cardiace includ aritmile (fibrilația atrială, tahicardia ventriculară și fibrilația ventriculară), leziunea cardiacă, miocardită fulminantă și insuficiență cardiacă;
Activarea sistemului imun împreună cu modificările imunometabolismului pot duce la instabilitatea plăcii contribuind la dezvoltarea evenimentelor coronariene acute. Care reprezintă o cauză comună de deces la pacienții COVID-19. Cu toate acestea, dovada eficienței PCI primar pentru infarctul miocardic de tip 2 în timpul patologiei virale acute este limitată;
European Society of Cardiology. ESC Guidance for the Diagnosis and Management of CV Disease during the COVID-19 Pandemic. April 2020. https://www.escardio.org/Education/COVID-19-and-Cardiology/ESC-COVID-19-Guidance
